Gangguan Sistem Perkemihan

PATOFISIOLOGI GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN

MAKALAH

Untuk memenuhi tugas matakuliah 

Patofisiologi

Yang dibina oleh Ibu Ira Rahmawati, S. Kep, Ns, MNSc (EM)

Disusun Oleh :

1. Rohmatunnisa Caesari (P17220191020)

2. Veren Vanesa Titiaji (P17220193041)

3. Nida Niswati Munawaroh (P17220193042)

4. Aniyatul Masfufah (P17220193043)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG

JURUSAN KEPERAWATAN

D-III KEPERAWATAN LAWANG

Mei 2020 

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa berkat rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan makalah system perkemihan dengan materi gangguan system perkemihan diantaranya gagal ginjal akut dan kronis dan hematuria.

Laporan ini diselesaikan untuk memenuhi tugas mata kuliah patofisiologi yang dibina oleh Ibu Ira Rahmawati, S. Kep, Ns, MNSc (EM). Dalam makalah ini diharapkan mampu member informasi tentang gangguan system perkemihan gagal ginjal akut dan kronis dan hematuria.

Kami menyadari dalam makalah penyusunan makalah ini masih banyak terdapat kesalahan maupun kekurangan, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan . akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Lawang, 19 Mei 2020

Penyusun

 

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................i

DAFTAR ISI..........................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1Latar belakang..................................................................................1

1.2Rumusan masalah.............................................................................1

1.3Tujuan ..............................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian system perkemihan........................................................2 

2.2 Anatomi dan fisiologi system perkemihan......................................2

2.3 gangguan pada system perkemihan.................................................8

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan......................................................................................24

3.2 Saran................................................................................................24

DAFTAR PUSTAKA............................................................................25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan atau tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Akut kidney injury (AKI) ditandai dengan penurunan mendadak fungsi ginjal yang terjadi dalam beberapa jam sampai hari. Diagnosis AKI saat ini dibuat atas dasar adanya kreatinin serum yang meningkat dan blood urea nitrogen (BUN) dan urine output yang menurun, meskipun terdapat keterbatasan. Perlu dicatat bahwa perubahan BUN dan serum kreatinin dapat mewakili tidak hanya cedera ginjal, tetapi juga respon normal dari ginjal ke deplesi volume ekstraseluler atau penurunan aliran darah ginjal.

Fungsi utama ginjal adalah untuk membuang produk sisa metabolisme dan mengatur kadar air, elektrolit, asam basa, dan tekanan darah dalam tubuh, memproduksi eritropoietin (hormon yang diperlukan untuk memproduksi sel-sel darah merah) dan membantu untuk memproduksi vitamin D. Seiring dengan penurunan fungsi ginjal, terjadi penumpukan produk sisa metabolisme dan cairan di dalam tubuh, menyebabkan gangguan fungsi tubuh - suatu kondisi kesehatan yang dikenal sebagai Gagal Ginjal Kronis.

Hematuria adalah kondisi ketika adanya darah di dalam urine. Secara sederhana kondisi ini disebut dengan kencing berdarah. Urine berubah warna menjadi kemerahan atau sedikit kecokelatan. Terkadang, ada pula darah yang terdapat di dalam urine, meski tidak kasat mata. Kondisi ini sering disebut sebagai hematuria mikroskopik. Darah yang terkandung dalam urine hanya bisa dilihat di laboratorium menggunakan mikroskop.

1.2 Rumusan masalah

1. Apa yang dimaksud system perkemihan?

2. Jelaskan anatomi dan fisioloi system perkemihan?

3. Jelaskan gangguan pada system perkemihan diantaranya gagal ginjal akut dan kronis dan hematuria?

1.3 Tujuan

1. untuk mengetahui apa yang dimaksud system perkemihan

2. untuk mengetahui anatomi dan fisiologi system perkemihan

3. untuk mengetahui gangguan system perkemihan diantaranya gagal ginjal akut dan kronis dan hematuria

 

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Sistem Perkemihan

System perkemihan atau system urologi merupakan suatu system dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat – zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat – zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. Zat – zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh llarut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).  

2.2  Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan

1. Anatomi Sistem Perkemihan

1. Ginjal 

Lokasi ginjal berada dibagian belakang dari kavum abdominalis, area retroperitoneal bagian atas pada kedua sisi vertebra lumbalis III, dan melekat langsung pada dinding abdomen. Bentuknya seperti biji buah kacang merah (kara/ercic), jumlahnya ada 2 buah yang terletak pada bagian kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari pada ginjal kanan. Pada orang dewasa berat ginjal ± 200 gram. Pada umumnya ginjal laki – laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.

a. Struktur Makroskopis Ginjal

Secara anatomis ginjal terbagi menjadi bagian, yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal (medulla), dan bagian rongga ginal (pelvis renalis).

1. Kulit ginjal (korteks)

Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan penyaringan darah yang disebut nefron. Pada tempat penyaringan darah ini banyak mengandung kapiler darah yang tersusun bergumpal – gumpal disebut glomelurus. Tiap glomelurus dikelilingi oleh simpai bowman, dan gabungan antara glomelurus dengan simpai bowman disebut badan malphigi. Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi, yaitu diantara glomelurus dan simpai bowman. Zat – zat yang terlarut dalam darah akan masuk kedalam simpai bowman. Dari sini maka zat – zat tersebut akan menuju ke pembuluh yang merupakan lanjutan dari simpai bowman yang terdapat di dalam sumsum ginjal.

2. Sumsum ginjal (medulla)

Sumsum ginjal terdiri dari beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut pyramid renal. Dengan dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau papilla renis, mengarah ke bagian dalam ginjal. Satu pyramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut lobus ginjal. Diantara pyramid terdapat jaringan korteks yang disebut dengan kolumna renal. Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluh halus yang merupakan lanjutan dari simpai bowman.

3. Rongga ginjal (Pelvis Renalis)

Pelvis renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar. Sebelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis renalis bercabang dua atau tiga disebut kaliks mayor, yang masing – masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor yang langsung menutupi papilla renis dari pyramid.dari kaliks minor, urine masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renalis, hingga di tamping dalam kandung kemih.

 

b. Struktur Mikroskopis Ginjal

Satuan structural dan fungsional ginjal yang terkecil disebut nefron. Tiap – tiap nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen vaskuler terdiri atas pembuluh – pembuluh darah yaitu glomelurus dan kapiler peritubuler yang mengitari tubuh dalam komponen tubuler terdapat kapsul bowman, serta tubulus – tubulus, yaitu tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul dan lengkung henle yang terdapat pada medulla.

c. Vaskularisasi Ginjal

Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis, yang berpasangan kiri dan kanan dan bercabang menjadi arteri interlobaris kemudian menjadi arteri akuata, arteri interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi kapiler membentuk gumpalan yang disebut dengan glomelurus dan dikelilingi oleh alat yang disebut dengan simpai bowman, didalamnya terjadi penyadangan pertama dan kapiler darah yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena kava inferior.

2. Ureter

Terdiri dari 2 saluran pipa masing- masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria) panjangnya ± 25 – 30 cm dengan penampang ± 0,5 cm. ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari : dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa), lapisan tengah otot polos dan lapisan sebelah dalam lapisan mukosa. 

Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan – gerakan peristaltic tiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih (vesikula urinaria). Gerakan peristaltic mendorong urine melalui ureter yang disekresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih. Ureter berjalan hamper vertical ke bawah sepanjang fasia muskulus psoas dan dilapisi oleh pedtodinium.

3. Vesika Urinaria (Kandung Kemih)

Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet, terletak di belakang simfilis pubis di dalam rogga panggul. Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan ligamentum vesika umbikalis medius. Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu, peritoneum (lapisan sebelah luar), tunika muskularis, tunika submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam). Bagian vesika urinaria terdiri dari :

1) Fundus, yaitu bagian yang menghadap kearah belakang dan bawah, bagian ini terpisah dari rectum oleh spatium rectosivikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika seminalis dan prostate.

2) Korpus, yaitu bagian antara vertex dan fundus

3) Vertex, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis.

4. Uretra 

Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar. Pada laki – laki uretra berjalan berkelok – kelok melalui tengah – tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa yang menembus tulang pubis kebagian penis panjangnya ± 20 cm. uretra laki – laki terdiri dari : uretra prostatica, uretra membranosa, dan uretra kavernosa. Lapisan uretra laki – laki terdiri dari lapisan mukosa (lapisan paling dalam), dan lapisan submukosa.

Uretra pada wanita terletak dibelakang simfisis pubis berjalan miring sedikit kearah atas, panjangnya ± 3-4 cm. lapisan uretra pada wanita terdiri dari tunika muskularis (sebelah luar), lapisan spongeosa merupakan plekus dari vena – vena, dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam). Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra disini hanya sebagai saluran ekskresi.

2. Fisiologi Sistem Perkemihan

1. Fungsi Nefron dalam Pembentukan Urin 

Ginjal memainkan peran penting dalam mengatur volume dan komposisi cairan tubuh, mengeluarkan racun, dan menghasilkan hormone seperti rennin, erythropoietin, dan bagian aktif vitamin D. kegagalan untuk menangani efek – efek ini menjadi pertimbangan yang dapat menghasilakan kesalahan serius dalam penanganan pasien.

Setiap ginjal dibentuk dari kira – kira 1 juta unit fungsional yang disebut dengan nefron. Secara anatomi, sebuah nefron terdiri dari sebuah tubulus berliku – liku dengan sedikitnya enam segmen yang khusus. Pada bagian akhir proksimal (kapsula bowman), ultrafiltrasi darah telah terbentuk, dan selama cairan ini melewati nefron, jumlah dan komposisinya temodifikasi oleh kedua proses reabsorbsi dan sekresi. Hasil akhir yag dikeluarkan berupa urin. Enam bagian anatomi dan fungsional nefron meliputi kapiler – kapiler glomelurus, tubulus proksimal, lengkung henle, tubulus distal, tubulus pengumpul, dan apparatus juxtaglomerular.

1) Kapiler – kapiler glomelurus

Glomelurus disusun dari kumpulan kapiler – kapiler yang menjulur ke dalam kapsula bowman, memberikan sebuah area permukaan yang luas untuk penyaringan darah. Aliran darah disediakan oleh arteriol aferen dan dialirkan oleh satu arterior aferen. Sel endothelial dalam glomelurus dipisahkan dari sel epitel apsula bowman dengan hanya membrane dasar gabungan keduanya. Sel endothelial dilubangi dengan fenestrae yang relative besar tetapi sel epitel terinterdigitasi secara rapat dengan yang lainnya, menghasilkan celah filtrasi relative kecil.

Tekanan filtrasi glomelurus secara normal berkisar 60% dari tekanan arterial rata – rata dan berlawanan dengan tekanan onkotik plasma sekitar 25 mmHg dan tekanan interstisial ginjal sekitar 10 mmHg. Baik arteriolaraferen dan eferen merupakan factor pentig dari tekanan filtrasi. Tekanan filtrasi secara langsung seimbang dengan arteriolar eferen, tetapi berkebalikan secara seimbang dengan arteriolar aferen. Kira – kira 20% dari plasma secara normal disaring sebagai darah yang meleawati glomelurus.

2) Tubulus Proksimal

Ultrafiltrasi yang dibentuk di kapsula bowman secara normal direabsorbsi secara isotonic (seimbang antara air dan sodium) di tubulus proksimal. Untuk direabsorbsi, kebanyakan substansi pertama – tama harus menyebrangi sisi tubular (apical) dari membrane sel, dan kemudian melewati membrane basolateral sel ke dalam interstisium ginjal sebelum memasuki kapiler – kapiler peritubular. Fungsi utama dari tubulus proksimal adalah reabsobsi Na+.

3) Lengkung Henle

Lengkung henle terdiri dari bagian yang menanjak dan menurun, segmen tipis yang menurun merupakan lanjutan dari tubulus proksimal dan turn dari korteks renal ke dalam medulla renal. Pada bagian medulla, bagian yang menurun secara akut kembali dengan sendirinya dan mengarah kea rah korteks sebagai bagian yang menanjak. Bagian yang menanjak terdiri dari bagian yang memiliki fungsi yang jelas, cabang ascendens yang tipis, cabang medulla ascendens yang tebal, dan cabang kortikal ascendens yang tebal. Nefron kortikal memiliki lengkung henle yang relative pendek, mengingat dekat dengan lengkung medulla yang masuk ke dalam medulla. Nefron kortikal lebih banya dari nefron – nefron juxtamedulary kira – kira 7:1. Lengkung henle bertanggung jawan untuk menjaga hipertonik interstisium medulla dan secara tidak langsung menyediakan tubulus penumpul dengan kemampuan untuk memekatkan urin.

4) Tubulus Distal

Tubulus distal menerima cairan hipotonik dari lengkung henle dan secara normal bertanggung jawab hanya untuk modifikasi ringan dari cairan tubular. Berbeda dengan bagian yang lebih proksimal, nefron distal memiliki tautan yang padat antara sel tubular dan secara relative tidak dapat dilalui oleh air dan sodium. Hal ini dapat menjaga gradient yang dihasilkan oleh lengkung henle. Reabsorbsi sodium pada tubulus distal secara normal berjumlah hanya sekitar 5% dari jumlah sodium yang disaring. Sebagai bagian yang lain dari nefron, energy didapatkan dari aktifitas Na+-K+-ATPase pada sisi kapiler, tetapi pada bagian luminal Na+ direabsorbsi oleh pengangkut Na+-CT. reabsorbsii sodium pada segemn ini secara langsung dalam Na+. tubulus distal merupakan bagian penting dari hormone paratoid dan vitamin D di perantarai reabsorbsi kalsium.

5) Tubulus Pengumpul

Tubulus ini dapat dibagi menjadi bagian kortikal dan medulla. Bersama – sama, keduanya secara normal untuk reabsorbsi dari 5-7% dari muatan sodium yang disaring.

a. Tubulus Pengumpul Kortikal

Bagian dari nefron ini terdiri dari dua tipe sel : (1) principal cells (P cells), yang mana secara utama menghasilkan potassium dan turut serta dalam aldosteron-diperantarai Na+, dan (2) intercalated cells (I cells), yang bertanggung jawab untuk regulasi asam basa. Karena P sel mereabsorbsi Na+ melalui pompa elektrogenik, Cl- juga harus direabsorbsi atau K+ harus dikeluarkan untuk menjaga keelektronetralitas.

b. Tubulus Pengumpul Medula

Tubulus pengumpul medulla menurun dari korteks terus ke medulla hipertonik sebelum bergabung dengan tubulus pengumpul dari nefron – nefron yang lain untuk membentuk sebuah ureter untuk setiap ginjal. Bagian dari tubulus pengumpul ini adalah bagian pkok kegiatan untuk antidiuretik hormone (ADH), juga disebut arginin vasopressin (AVP), hormone ini mengaktivasi adenilat siklase melalui reseptor.

Sebelum menjadi urin, di dalam ginjal akan terjadi tiga macam proses, yaitu : filtrasi, reabsobsi dan augmentasi.

1) Penyaringan (filtrasi)

Proses pembentukan urin diawali dengan penyaringan darah yag terjadi di kapiler glomelurus sel – sel kapiler glomelurus yang berpori (podosit), tekanan dan permeabilitas yang tinggi pada glomelurus mempermudah proses penyaringan. Selain penyaringan, di glomelurus juga terjadi penyerapan kembali sel – sel darah, keping darah, dan sebagian besar protein plasma. Bahan – bahan kecil yang terlarut didalam plasma darah, seperti urea dapat melewati filter dan menjadi bagian dari endapan. Hasil penyaringan di glomelurus disebut filtrate glomelurus atau urin primer, mengandung asam amino, glukosa, natrium, kalium, dan garam – garam lainnya. 

2) Penyerapan kembali (reabsorbsi)

Bahan – bahan yang masih diperlukan didalam urin primer akan diserap kembali di tubulus kortotus proksimal, sedangkan di tubulus kortortus distal terjadi penambahan zat – zat sisa dan urea. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam amino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osmosis. Penyerapan air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal. Substansi yang masih diperlukan seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Zat ammonia, obat – obatan seperti penisilin, kelebihan garam dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan bersama urin. Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder, zat – zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat –zat sisa metabolism yang bersifat racun bertambah, misalnya urea.

3) Augmentasi

Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kortortus distal. Daru tubulus – tubulus ginjal, urin akan menuju rongga ginjal, selanjutnya menuju kantong kemih melalui saluran ginjal. Jika kantong kemih telah penuh terisi urin, dinding kantong kemih akan tertekan sehingga timbul rasa ingin buang air kecil. Urin akan keluar melalui uretra. Komposisi urin yang dikeluarkan melalui uretra adalah air, garam, urea dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi member warna dan bau pada urin.

1.2 Gangguan Sistem Perkemihan :

1. Gagal ginjal akut,

2. Gagal ginjal kronis, dan

3. Hematuria.

A. 1. Definisi Gagal Ginjal Akut

Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan atau tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Akut kidney injury (AKI) ditandai dengan penurunan mendadak fungsi ginjal yang terjadi dalam beberapa jam sampai hari. Diagnosis AKI saat ini dibuat atas dasar adanya kreatinin serum yang meningkat dan blood urea nitrogen (BUN) dan urine output yang menurun, meskipun terdapat keterbatasan. Perlu dicatat bahwa perubahan BUN dan serum kreatinin dapat mewakili tidak hanya cedera ginjal, tetapi juga respon normal dari ginjal ke deplesi volume ekstraseluler atau penurunan aliran darah ginjal.

Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu dari kriteria berikut terpenuhi :

• Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3 mg/dL atau ≥ 26μmol /L dalam waktu 48 jam 

• Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang diketahui atau dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu 

• Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-turut

1 Klasifikasi Gagal Ginjal Akut

ADQI (Acute Dialysis Quality Initia- tive)  mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yangterdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) atau kriteria UO(Urine Output)) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal.

Klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007 :

Kategori Penngkatan SCr Penurunan LFG Kriteria UO

Risk ≥1,5 kali nilai dasar >25% Nilai dasar <0,5 mL/Kg/jam, ≥6 jam

Injury ≥2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/Kg/jam, ≥12 jam

Failure ≥3,0 kali nilai dasar atau ≥4 Mg/dL dengan kenaikan akut ≥0,5 mg/dL >75% nilai dasar <0,5 mL/Kg/jam, ≥24 jam atau Anuria ≥12 jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari empat minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari tigabulan

Pada tahun 2005, Acute Kidney Injury Network (AKIN), sebuah kolaborasi nefrolog dan intensivis internasional, mengajukan modifikasi atas kriteria RIFLE. AKIN mengupayakan peningkatan sensitivitas klasifikasi dengan merekomendasikan. Dengan beberapa modifikasi, kategori R, I, dan F pada criteria RIFLE secara berurutan adalah sesuai dengan kriteria AKIN tahap 1, 2, dan 3. Kategori L dan E pada kriteria RIFLE menggambarkan hasil klinis (outcome) sehingga tidak dimasukkan dalam tahapan.

Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN :

Tahap Peningkatan SCr Penurunan UO

1 ≥1,5 kali nilai dasar atau peningkatan ≥0,3 mg/dL <0,5 mL/Kg/jam, ≥6 jam

2 ≥2,0 kali nilai dasar <0,5 mL/Kg/jam, ≥6 jam

3 ≥3,0 kali nilai dasar atau ≥4 Mg/dL atau inisiasi terapi pengganti ginjal Anuria ≥12jam

2 Penyebab Gagal Ginjal Akut

• Gagal Ginjal Akut Pre Renal (Azotemia Pre Renal)

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. 

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.

• Gagal Ginjal Akut Intra Renal (azotemia Intrinsik Renal)

Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit parenkim ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut inta renal, yaitu :

1. Pembuluh darah besar ginjal

2. Glomerulus ginjal

3. Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut

4. Interstitial ginjal

Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular akut disebabkan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA (Nekrosis Tubular Akut) terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan vaskuler terjadi:

a) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

b) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal

c) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. 

Salah satu Penyebab tersering AKI intrinsik lainnya adalah sepsis, iskemik dan nefrotoksik baik endogenous dan eksogenous dengan dasar patofisiologinya yaitu peradangan, apoptosis dan perubahan perfusi regional yang dapat menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA). Penyebab lain yang lebih jarang ditemui dan bisa dikonsep secara anatomi tergantung bagian major dari kerusakan parenkim renal : glomerulus, tubulointerstitium, dan pembuluh darah.

• Gagal Ginjal Akut Post Renal

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA postrenal terjadi bila  obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. 9 Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor - faktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.

3 Diagnosis Gagal Ginjal Akut

1) Pendekatan Diagnosis

Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan yang telah dipaparkan di atas, pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada PGK. Beberapa patokan umum yang dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK, riwayat etiologi penyebab AKI, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran ginjal. Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya, ginjal umumnya berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran normal bahkan membesar seperti pada neuropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik. Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi, tahap AKI, dan penentuan komplikasi.

2) Pemeriksaan Klinis

Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan pre-renal, renal dan post-renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut diperiksa:

• Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyebabnya seperti misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu.

• Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.

• Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien rawat selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya kehilangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada GGA berat dengan berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolic.

• Assessment pasien dengan AKI

a) Kadar kreatinin serum. Pada GGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat LFG karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh, dan ekskresi oleh ginjal 

b) Volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. Walaupun demikian, volume urin pada GGA bisa bermacam-macam, GGA prerenal biasanya hampir selalu disertai oliguria (<400ml/hari), walaupun kadang tidak dijumpai oliguria. GGA renal dan post-renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria. 

c) Petanda biologis (biomarker). Syarat petanda biologis GGA adalah mampu mendeteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda biologis diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis GGA. Petanda biologis ini adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak, seperti interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-B-glucosamidase, alanine aminopeptidase, kidney injury molecule 1. Dalam satu penelitian pada anak-anak pasca bedah jantung terbuka gelatinaseassociated lipocain (NGAL) terbukti dapat dideteksi 2 jam setelah pembedahan, 34 jam lebih awal dari kenaikan kadar kreatinin.

3) Pemeriksaan Penunjang

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prerenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI postrenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. 

Analisis Urin :

Nilai Pra Renal Post Renal Intra Renal

Volume Urin Oliguria Berselang-seling antara oliguria dan anuria Anuria, oliguria

Osmolalitas urin Meningkat >500 mOsm/Kg H2O Meningkat atau sama dengan serum 250-300 mOsm/Kg H2o

Berat jenis Meningkat Bervariasi Sekitar 1,010

Natrium urin <20 mEq/L Bervariasi >40 mEq/L

Endapan Urin Normal Dapat berupa kristal Terdapat sel epitel tubular

4 Penatalaksanaan

1. AKI Prarenal

Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA prerenal akibat hipovolemia harus disesuaikan sesuai dengan komposisi cairan yang hilang. Hipovolemia berat akibat perdarahan harus dikoreksi dengan packed red cells, sedangkan saline isotonik biasanya pengganti yang sesuai untuk ringan sampai sedang perdarahan atau plasma loss (misalnya, luka bakar, pankreatitis). Cairan kemih dan gastrointestinal dapat sangat bervariasi dalam komposisi namun biasanya hipotonik. Solusi hipotonik (misalnya, saline 0,45%) biasanya direkomendasikan sebagai pengganti awal pada pasien dengan GGA prerenal akibat meningkatnya kehilangan cairan kemih atau gastrointestinal, walaupun salin isotonik mungkin lebih tepat dalam kasus yang parah. Terapi berikutnya harus didasarkan pada pengukuran volume dan isotonik cairan yang diekskresikan. Kalium serum dan status asam-basa harus dimonitor dengan hatihati.

Gagal jantung mungkin memerlukan manajemen yang agresif dengan inotropik positif, preload dan afterload mengurangi agen, obat antiaritmia, dan alat bantu mekanis seperti pompa balon intraaortic. Pemantauan hemodinamik invasif mungkin diperlukan untuk memandu terapi untuk komplikasi pada pasien yang penilaian klinis fungsi jantung dan volume intravaskular sulit.

2. AKI intrinsic renal

AKI akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat merespon glukokortikoid, alkylating agen, dan atau plasmapheresis, tergantung pada patologi primer. Glukokortikoid juga mempercepat remisi pada beberapa kasus interstitial nefritis alergi. Kontrol agresif tekanan arteri sistemik adalah penting penting dalam membatasi cedera ginjal pada hipertensi ganas nephrosclerosis, toxemia kehamilan, dan penyakit pembuluh darah lainnya. Hipertensi dan AKI akibat scleroderma mungkin sensitif terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE.

3. AKI postrenal

Manajemen AKI postrenal membutuhkan kerjasama erat antara nephrologist, urologi, dan radiologi. Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih biasanya dikelola awalnya oleh penempatan transurethral atau suprapubik dari kateter kandung kemih, yang memberikan bantuan sementara sedangkan lesi yang menghalangi diidentifikasi dan diobati secara definitif. Demikian pula, obstruksi ureter dapat diobati awalnya oleh kateterisasi perkutan dari pelvis ginjal. Memang, lesi yang menghalangi seringkali dapat diterapi perkutan (misalnya, kalkulus, sloughed papilla) atau dilewati oleh penyisipan stent ureter (misalnya, karsinoma). Kebanyakan pasien mengalami diuresis yang tepat selama beberapa hari setelah relief obstruksi. Sekitar 5% dari pasien mengembangkan sindrom garam-wasting sementara yang mungkin memerlukan pemberian natrium intravena untuk menjaga tekanan darah. Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan pada tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya.

Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab AKI adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan menghindari penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin. Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti, sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit harus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan serum.

B. Gagal Ginjal Kronis

Banyak penyakit ginjal yang tidak menunjukkan gejala atau tanda-tanda gangguan pada kesehatan.Gagal ginjal mengganggu fungsi normal dari organ-organ tubuh lainnya.Penyakit ini bisa berkembang menjadi gagal ginjal stadium akhir, yang bisa berakibat fatal jika tidak didukung dengan perawatan dialisis atau transplantasi ginjal. Saat ini, ada lebih dari 7.000 pasien gagal ginjal stadium akhir di Hong Kong yang menjalani perawatan dialisis atau transplantasi ginjal - angka ini 90% lebih tinggi daripada 10 tahun yang lalu.

Fungsi utama ginjal adalah untuk membuang produk sisa metabolisme dan mengatur kadar air, elektrolit, asam basa, dan tekanan darah dalam tubuh, memproduksi eritropoietin (hormon yang diperlukan untuk memproduksi sel-sel darah merah) dan membantu untuk memproduksi vitamin D. Seiring dengan penurunan fungsi ginjal, terjadi penumpukan produk sisa metabolisme dan cairan di dalam tubuh, menyebabkan gangguan fungsi tubuh - suatu kondisi kesehatan yang dikenal sebagai Gagal Ginjal Kronis. Gagal Ginjal Kronis bisa dibagi menjadi beberapa tahapan sebagai berikut:

a) Gangguan fungsi ginjal: 51% - 80% dari fungsi ginjal normal 

b) Gagal ginjal: hanya 25% - 50% dari fungsi ginjal 

c) Gagal ginjal berat: hanya 15% - 25% dari fungsi ginjal 

d) Gagal ginjal stadium akhir: kurang dari 10-15% dari fungsi ginjal 

Saat mencapai gagal ginjal stadium akhir, pasien akan membutuhkan beberapa bentuk perawatan dialisis atau transplantasi ginjal untuk bertahan hidup.

 Pasien yang menderita penyakit-penyakit berikut ini lebih rentan terhadap gagal ginjal kronis: 

a) Diabetes Melitus (Kencing Manis) 

b) Glomerulonefritis (suatu kondisi di mana struktur kecil di dalam ginjal, yang dikenal sebagai glomeruli, meradang), termasuk lupus nefritis (radang ginjal yang disebabkan oleh Lupus Eritematosus Sistemik ((SLE - Systemic Lupus Erythematosus), penyakit dari sistem kekebalan tubuh) 

c) Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi) 

d) Riwayat penyakit ginjal pada keluarga (penyakit ginjal herediter)

e) Beberapa saran untuk mencegah atau mengurangi perkembangan gagal ginjal: 

f) Minumlah air dalam jumlah yang cukup untuk menjaga angka keluaran urin yang baik (bisa membantu mencegah batu ginjal dan infeksi saluran kemih). 

g) Memerhatikan kebersihan pribadi untuk mencegah infeksi saluran kemih. Perempuan dan anak-anak lebih rentan terhadap infeksi saluran kemih (karena uretra yang pendek). 

h) Kendali pola makan yang baik - hindari asupan garam berlebih dan daging, hindari asupan kalsium yang tinggi dan makanan oksalat untuk pasien penderita batu ginjal. 

i) Jangan menyalahgunakan obat-obatan, misalnya obat penghilang rasa sakit untuk rematik dan antibiotik. 

j) Cegah komplikasi dari penyakit awal, misalnya diabetes melitus, hipertensi, dll. Kadar gula darah dan tekanan darah harus dikendalikan dengan baik. 

k) Perbaiki penyebab obstruksi saluran kemih, misalnya buang batu ginjal dan cobalah untuk memperbaiki penyebab awalnya. 

l) Lakukan pemeriksaan kesehatan secara berkala. Tes urin bisa mendeteksi penyakit ginjal stadium awal. Jika pasien menderita hematuria (darah dalam urin) atau albuminuria (albumin dalam urin), maka pasien harus memeriksakan kesehatannya sesegera mungkin. 

m) Lakukan pengobatan terhadap penyakit ginjal, misalnya nefritis, sesegera mungkin.

 Penyebab kasus baru dari gagal ginjal kronis stadium akhir di Hong Kong pada tahun 2008 adalah: 

a) Diabetes Melitus 44% 

b) Alasan yang tidak diketahui 20% 

c) Glomerulonefritis 19% 

d) Hipertensi/Penyakit vaskular ginjal 9% 

e) Batu ginjal/obstruksi saluran kemih 3% 

f) Genetik (misalnya penyakit ginjal polikistik, gangguan di mana kelompok kista berkembang di dalam ginjal) 4% 

g) Infeksi saluran kemih 1% 

(Sumber dari: Catatan Ginjal Otoritas Rumah Sakit Hong Kong - Penyebab Kasus Gagal Ginjal Stadium Akhir Baru Tahun 2008)

 Penyakit ginjal dan gagal ginjal kronis tidak menunjukkan gejala penyakit yang jelas pada stadium awalnya. Gejala ini bisa mencakup: 

a) Darah dalam urin / urin berwarna seperti teh atau gelap (hematuria) 

b) Urin berbusa (albuminuria)

c) Urin berwarna keruh (infeksi saluran kemih) 

d) Rasa nyeri saat buang air kecil 

e) Kesulitan untuk buang air kecil (tidak lancar) 

f) Pasir/batu dalam urin 

g) Peningkatan atau penurunan produksi urin secara signifikan, nokturia (sering buang air pada malam hari) 

h) Nyeri di pinggang/perut 

i) Pembengkakan pergelangan kaki atau kelopak mata, wajah bengkak 

j) Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi) Jika fungsi ginjal memburuk hingga stadium gagal ginjal berat (kurang dari 25% fungsi ginjal normal), bisa terjadi gejala uremia: 

k) Sering buang air kecil pada malam hari, penurunan jumlah urin 

l) Kehilangan nafsu makan, mual, muntah

m) Kelelahan, wajah pucat (anemia) 

n) Kulit terasa gatal 

o) Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi) 

p) Sesak napas

q) Edema (pembengkakan pergelangan kaki atau kelopak mata) 

r) Mengantuk, tidak sadar, kejang, koma

Mereka yang mengalami gejala tersebut harus segera berkonsultasi dengan dokter keluarga. Karena gejala penyakit ginjal dan gagal ginjal kronis tidaklah jelas, pasien mungkin perlu menjalani berbagai macam jenis pemeriksaan, termasuk: 

a. Tes urine: untuk melihat apakah ada sel darah merah, sel darah putih, dan protein 

b. Tes darah untuk mengetahui fungsi ginjal: 

• Darah: kadar ureum, kreatinin, protein, dan albumin

• Urin 24 jam untuk melihat konsentrasi kreatinin, protein 

c. Sinar-X, uji pemindaian: 

• Pemindaian ultrasound (yang bisa menunjukkan bentuk dan struktur ginjal, untuk mendeteksi apakah ada obstruksi) 

• Pielogram intravena (prosedur radiologi untuk mendeteksi kelainan pada sistem kemih) 

d. Biopsi ginjal: menggunakan jarum untuk mengambil sampel kecil dari jaringan ginjal dengan bantuan anestesi lokal dan memeriksa jaringan di bawah mikroskop. Biopsi ini bisa mendiagnosis radang ginjal.

Gagal ginjal kronis tidak bisa disembuhkan, sehingga tujuan dari pengobatan adalah untuk memperlambat proses berkembangnya gagal ginjal, mengurangi komplikasi, dan mengendalikan gejala penyakit. Penting sekali untuk mengendalikan penyakit awal yang mendasari terjadinya gagal ginjal kronis, misalnya diabetes melitus, hipertensi, nefritis, dll.Pasien harus melakukan pemeriksaan kesehatan lanjutansecara berkala; mengikuti saran medis secara ketat sehubungan dengan pola makan, olahraga, dan obat-obatan untuk mengendalikan kondisi kesehatan mereka.

 Kendali pola makan 

Pasien yang menderita gagal ginjal kronis harus mengikuti pola makan yang tepat. Mengurangi asupan protein secara tepat bisa membantu memperlambat proses berkembangnya gagal ginjal. Pasien juga harus membatasi asupan kalium, fosfor, natrium, dan air, serta mengendalikan kadar kolesterolnya.

 Obat

 Obat secara umum meliputi: 

a) Obat untuk mengendalikan tekanan darah: misalnya Penghambat enzim konversi angiotensin (ACE - Angiotensin-converting enzyme) atau penyekat reseptor Angiotensin II untuk melindungi fungsi ginjal. 

b) Eritropoietin untuk mendukung pembentukan sel darah merah. 

c) Vitamin D untuk mendukung metabolisme tulang. 

d) Pengikat fosfat untuk menurunkan konsentrasi fosfor dalam darah.

 Pengobatan pengganti ginjal

Seorang pasien tidak bisa membuang produk sisa metabolisme dan kelebihan cairan yang terakumulasi dalam tubuh apabila sudah memasuki stadium akhir gagal ginjal (kapasitas hanya 10% hingga 15% dari fungsi ginjal normal).Beberapa bentuk pengobatan pengganti ginjal diperlukan oleh pasien untuk bisa bertahan hidup. Pengobatan pengganti ginjal mencakup: Dialisis: saat ini, hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan dua jenis pengobatan dialisis utama.

• Hemodialisis 

Hemodialisis yang dikenal sebagai "cuci darah", menggunakan alat dialiser (ginjal buatan) untuk membuang kelebihan cairan, elektrolit, dan produk sisa metabolisme dari darah.Darah diambil dari tubuh pasien melalui akses pembuluh darah seperti fistula arteriovenosa (koneksi dibuat antara arteri dan vena di lengan bagian bawah) atau sebuah kateter vena dimasukkan ke dalam pembuluh darah utama di leher.Darah diedarkan oleh mesin dialisis dengan kecepatan sekitar 200cc/menit, melewati ginjal buatan untuk menyaring produk sisa metabolisme dan kelebihan cairan.

Darah yang sudah "dibersihkan" lalu dikembalikan ke dalam tubuh pasien. Seorang pasien mungkin memerlukan 2 hingga 3 kali pengobatan hemodialisis per minggu, dan setiap sesi pengobatan akan memakan waktu 4 hingga 6 jam. Hemodialisis bisa dilakukan di pusat dialisis atau di rumah (di malam hari) bagi mereka yang mampu melakukannya.

Kelebihan: cepat, efektif, hanya 2 hingga 3 kali tindakan pengobatan per minggu, terapi sesaat. Kelemahan: harus pergi ke pusat dialisis untuk dilakukan tindakan pengobatan, pengobatan hanya dilakukan sesaat saja dan biayanya mahal. 

Pusat layanan Hemodialisis: 

a) Unit Ginjal Otoritas Rumah Sakit (bagi mereka yang tidak cocok untuk pengobatan dialisis peritoneal)

b) "Hemodialisis Malam Hari dengan program dukungan rumah" yang disediakan oleh Otoritas Rumah Sakit bersama-sama dengan Hong Kong Kidney Foundation Limited 

c) Pusat Hemodialisis diselenggarakan oleh organisasi amal 

d) Pusat Hemodialisis rumah sakit swasta

• Dialisis peritoneal 

Dialisis peritoneal - yang dikenal sebagai "pembersihan perut", memanfaatkan pembuluh darah pada peritoneum (selaput tipis yang melapisi bagian dalam perut dan mengelilingi serta menopang organ-organ perut) yang memungkinkan dilakukannya proses dialisis. Suatu kateter dialisis peritoneal ditanamkan ke dalam perut pasien sebagai saluran tempat keluar masuknya cairan dialisis.Cairan dialisis memungkinkan produk sisametabolisme menyebar keluar dari dalam tubuh dan meresap ke dalam cairan dialisis, untuk kemudian dibuang bersama dengan kelebihan cairan dalam tubuh. Dialisis peritoneal dilakukan di rumah dan bisa bersifat terus menerus atau sesaat: 

 Dialisis Peritoneal Ambulatori Berkelanjutan - CAPD (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis)

Sekitar 90% dari pasien di Hong Kong menggunakan metode pengobatan ini.Pengobatan dialisis (pertukaran cairan dialisis) dilakukan di rumah.Cairan dialisis dimasukkan ke dalam perut melalui kateter yang ditanamkan ke dalam tubuh dan cairan dialisis dibiarkan berada di dalam rongga perut selama 4 hingga 10 jam. Selama jangka waktu ini, produk sisa metabolisme akan terdifusi ke dalam cairan dialisis. Cairan dialisis lalu dikeluarkan dari tubuh (bersama dengan produk sisa metabolisme) setelah 4-10 jam dan cairan dialisis baru dimasukkan ke dalam perut kembali. Proses ini diulang sebanyak 3-4 kali per hari. Kelebihan: membuang produk sisa metabolisme dan kelebihan cairan secara terus menerus, mengurangi beban kerja jantung, dan pasien bisa melakukan aktivitas normal selama proses dialisis. Kelemahan: risiko peritonitis (radang peritoneum) dari pertukaran cairan, namun komplikasi ini memiliki tingkat kemungkinan yang rendah jika proses dialisis dilakukan dengan hati-hati.

 Dialisis Peritoneal Otomatis

Pengobatan dialisis dilakukan saat tidur di malam hari, dengan menghubungkan tubuh ke mesin dialisis peritoneal otomatis sebelum tidur setiap malam hari. Mesin akan menukar cairan dialisis secara otomatis setiap jam atau lebih lama sepanjang malam (selama 10 hingga 12 jam).Kelebihan dari dialisis peritoneal adalah bahwa pasien bisa mengurus dirinya sendiri dan kadar toksin serta cairan dalam tubuh akan tetap stabil. Pasien bisa mempertahankan kehidupan sosial dan kerja yang relatif normal. Ada risiko infeksi, namun tingkat kemungkinannya rendah jika proses dialisis dilakukan dengan hati-hati.

• Transplantasi ginjal

Merupakan transplantasi bedah ginjal dari donor kepada pasien gagal ginjal.Ginjal donor bisa berasal dari orang yang sudah meninggal (mati batang otak) atau disumbangkan dari orang yang masih hidup (anggota keluarga).Pada tahun 2008, 77 orang menjalani operasi transplantasi ginjal di Hong Kong (66 orang dengan ginjal yang berasal dari donor yang sudah meninggal dan 11 orang dengan ginjal yang berasal dari donor yang masih hidup).Ada sekitar 1.600 pasien yang menunggu giliran untuk menjalani operasi transplantasi ginjal.

Transplantasi ginjal sangatlah sukses: Tingkat kelangsungan hidup pasien dalam jangka waktu 1 tahun dan 5 tahun: Transplantasi ginjal dari donor yang sudah meninggal - 95% dan 89%; transplantasi ginjal dari donor yang masih hidup - 96% dan 95%. Tingkat kelangsungan hidup transplantasi ginjal dalam jangka waktu 1 tahun dan 5 tahun: Transplantasi ginjal dari donor yang sudah meninggal - 92% dan 84%; transplantasi ginjal dari donor yang masih hidup - 94% dan 89%. Operasi transplantasi ginjal bisa menyebabkan komplikasi, yang paling sering diperhatikan adalah "penolakan" dari tubuh pasien.Pasien harus mengonsumsi berbagai jenis obat-obatan dan memerhatikan berbagai macam keterampilan perawatan kesehatan diri.

• Gagal ginjal kronis memengaruhi hampir semua bagian dari tubuh manusia. Komplikasi utama meliputi: 

a) Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi) 

b) Anemia 

c) Penyakit kardiovaskular 

d) Penyakit dan patah tulang

• Cara untuk merawat pasien penderita Gagal Ginjal Kronis

a) Memahami kondisi dan metode pengobatan 

b) Kendalikan penyakit ginjal dengan mengikuti saran medis berikut ini - termasuk keterampilan pengobatan dan perawatan diri, misalnya terapi pola makan, obat-obatan, dan dialisis, dll. 

c) Lakukan konsultasi dan pemeriksaan lanjutan secara berkala untuk memantau proses perkembangan penyakit.

C. Hematuria

1. Pengertian Hematuria

Hematuria adalah kondisi ketika adanya darah di dalam urine. Secara sederhana kondisi ini disebut dengan kencing berdarah. Urine berubah warna menjadi kemerahan atau sedikit kecokelatan. Terkadang, ada pula darah yang terdapat di dalam urine, meski tidak kasat mata. Kondisi ini sering disebut sebagai hematuria mikroskopik. Darah yang terkandung dalam urine hanya bisa dilihat di laboratorium menggunakan mikroskop.

Darah yang terdapat di dalam urine ini umumnya berasal dari sistem saluran kemih. Misalnya: Kandung kemih, atau disebut juga dengan tempat menyimpan urine. Uretra, organ yang satu ini merupakan saluran yang dilewati urine menuju ke luar tubuh. Ureter saluran yang menghantarkan urin dari ginal menuju kandung kemih Ginjal, yakni organ yang berfungsi menyaring darah.

 

2. Faktor Risiko Hematuria

Terdapat beberapa faktor yang bisa meningkatkan risiko seseorang terserang hematuria. Misalnya:

- Ureter saluran yang menghantarkan urin dari ginal menuju kandung kemih

- Ginjal, yakni organ yang berfungsi menyaring darah.

- Pernah ada infeksi pada ginjal.

- Usia, berusia lebih dari 50 tahun lebih rentan mengalami komplikasi organ seperti masalah pada ginjal.

- Konsumsi obat-obatan tertentu seperti obat pereda rasa nyeri.

- Melakukan aktivitas yang berat.

- Keturunan, umumnya penyakit yang terkait ginjal merupakan kondisi yang diturunkan dari keluarga. 

3. Penyebab Hematuria

Peyebab umum adanya darah pada urine, anara lain:

- Infeksi saluran kemih.

- Infeksi ginjal.

- Batu ginjal.

- Pembengkakan kelenjar prostat.

- Kanker prostat.

- Kanker kandung kemih.

- Kanker ginjal.

- Peradangan pada uretra.

- Kelainan genetik.

- Olahraga secara berlebihan.

4. Gejala Hematuria

Gejala hematuria sebenarnya tak hanya menyoal adanya darah pada urine saja. Sebab, penyakit ini bisa menimbulkan berbagai gejala pada pengidapnya. Misalnya:

- Berubahnya warna urine menjadi merah muda, kecokelatan, atau kemerahan.

- Sering buang air kecil.

- Susah buang air kecil.

- Perih saat buang air kecil.

- Sakit pada perut bagian bawah.

- Rasa sakit di punggung bagian bawah.

5. Diagnosis Hematuria

Untuk mendiagnosis hematuria, pertama-tama dokter akan menyakan gejala yang dialami pasien. Seperti warna urine, frekuensi berkemih, hinga adanya gumpalah darah atau tidak. Di samping itu, dokter juga akan melakukan wawancara medis seperti menanyakan penyakit yang pernah diidap, pola makanan, hingga obat-obatan yang pernah dikonsumsi.

Selanjutnya, dokter akan melakukan pemeriksaan fisik sekaligus mengambil sempel urine untuk diperiksa lebih lanjut. Andaikan pemeriksaan menunjukkan adanya hemturia, maka dokter akan melakukan pemeriksaan lanjut. Tujuannya jelas, untuk mengetahui penyebab hematuria.

Pemeriksaan lanjutan ini bisa berupa pemeriksaan pemindaian seperti MRI, CT scan, atau USG, atau pula prosuder sistoskopi.

 

6. Komplikasi Hematuria

Jika gejala hematuria disebabkan oleh kanker, mengabaikan kondisi ini bisa membuat sel-sel kanker makin berkembang, dan semakin sulit untuk diobati. Selain itu, infeksi yang tak diobati juga bisa menyebabkan gagal ginjal.

7. Pengobatan Hematuria

Sebenarnya tak ada obat khusus untuk mengatasi hematuria. Umumnya, dokter akan berfokus pada penyakit yang diduga menjadi penyebab munculnya hematuria. Penanganannya dilakukan dengan beberapa cara seperti memberikan resep obat agar pembengkakan mereda, memberikan antibiotik, dan melakukan terapi gelombang kejut.

8. Pencegahan Hematuria

Umumnya, penyakit ini tidak dapat dicegah. Namun, penyakit dapat dicegah sesuai dengan penyakit yang diidap seperti berikut ini:

- Bagi pengidap batu ginjal, kamu dapat perbanyak konsumsi air putih dan mengurangi makanan yang tinggi garam.

- Bagi pengidap kanker kandung kemih, hindari kebiasaan merokok dan juga paparan bahan-bahan kimia.

- Bagi pengidap infeksi saluran kemih, kamu dapat meminum air putih dalam jumlah yang cukup, tidak menahan buang air kecil.

 

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

System perkemihan atau system urologi merupakan suatu system dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat – zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat – zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. Zat – zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh llarut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih). System perkemihan terdiri dari : ginjal, utreter, kandung kemih dan uretra. Pada system perkemihan terdapaat gangguan yang bisa terjadi di sini diantaranya gagal ginjal akut dan kronis dan hematuria. Gagal ginjal akut merupakan kondisi dimana ginjal seseorang mengalami kerusakan secara mendadak sehingga tidak erfungsi lagi. Penyebabnya ialah mayoritas gagal ginjal akut terjadi karena berkurangnya darah ke ginjal. Pada umumnya pengidap gagal ginjal akut menjalani perawatan dirumah sakit dan bagi penderita gagal ginjal akut yang parah mungkin diperlukan cuci darah agar gijal bisa berjalan dengan normal. Sedangkan gagal ginjal kronis kondisi yang terjadi akibat penumpukan produk sisa metabolisme dan cairan di dalam tubuh sehingga menyebabkan gangguan fungsi tubuh - suatu kondisi kesehatan. bagi yang mengalami gejala tersebut harus segera berkonsultasi dengan dokter keluarga. Karena gejala penyakit ginjal dan gagal ginjal kronis tidaklah jelas, pasien mungkin perlu menjalani berbagai macam jenis pemeriksaan. Terakhir gangguan system perkemihan hematuria, hematuria adalah kondisi ketika adanya darah di dalam urine. Secara sederhana kondisi ini disebut dengan kencing berdarah. Urine berubah warna menjadi kemerahan atau sedikit kecokelatan. Terkadang, ada pula darah yang terdapat di dalam urine, meski tidak kasat mata. Usia lebih dari 50 tahun lebih rentan mengalami komplikasi organ seperti masalah pada ginjal. Umumnya, penyakit ini tidak dapat dicegah. Namun, penyakit dapat dicegah sesuai dengan penyakit yang diidap seperti berikut ini:

- Bagi pengidap batu ginjal, kamu dapat perbanyak konsumsi air putih dan mengurangi makanan yang tinggi garam.

- Bagi pengidap kanker kandung kemih, hindari kebiasaan merokok dan juga paparan bahan-bahan kimia.

- Bagi pengidap infeksi saluran kemih, kamu dapat meminum air putih dalam jumlah yang cukup, tidak menahan buang air kecil.

3.2 Saran 

Melihat dari masalah gangguan pada system perkemihan yang telah dijelaskan diatas maka dari itu kita harus senantiasa menjaga kesehatan terutama di system perkemihan jangan sampai kita lalai akan menjaga kesehatan pada diri kita. Dan meskipun penyusun menginginkan kesempurnaan dalam makalah ini akan tetapi pada keyataannya masih ada kekurangan yang harus penyusun perbaiki didalam makalah ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari pembaca sangat penulis harapkan sebagai bahan evaluasi dalam memperbaiki makalah ini.

 

DAFTAR PUSTAKA

Afrian N, Widayati D. 2017. Gangguan Pada Sistem Perkemihan & Penatalaksanaan Keperawatan. CV Budi Utama: Yogyakarta

Indriana T. 2017. Acute Kidney Injury (AKI). Makalah. Fakultas Kedokteran. Universitas Udayana

Mayo Clinic. Diakses pada 2019.Diseases & Conditions. Blood in Urine (hematuria).

WebMD. Diakses pada 2019. Blood in Urine (Hematuria)

Healthline.Diakses pada 2019. Why Is There Blood in My Urine?